来源：X-MOL因废弃或机械卸载导致的骨质流失仍是一个亟需解决的太空和地球医学重大挑战。铈氧化纳米颗粒（CeONPs）在减轻失重引起的骨质流失方面的疗效尚不明确。在体外重力条件下，蛋白质组数据首次表明，在骨生成早期阶段，CeONPs 通过磷酰肌醇 3-激酶蛋白激酶 B 信号增强了成骨诱导、成骨细胞分化、存活和增殖。CeONPs 通过调控细胞能量代谢、抑制脂肪积累，以及上调能够引导骨脂生成谱系走向成骨而非脂肪生成的蛋白质，抑制脂肪生成分化。破骨细胞生成通过 c-Jun‐N 末端激酶、核因子κB、表皮生长因子受体和细胞外信号调控激酶 1/2 途径下调，同时通过 CeONP 介导的破骨细胞细胞内产骨因子的产出进行下调。在体内测量后，后肢悬浮（HLS）发生了快速病理性骨质流失。值得注意的是，CeONP 生物分布减少，可能是由于头孢液转移不利所致。尽管如此，CeONP 治疗能够缓冲氧化应激，显著下调破骨细胞活化、骨吸收、骨髓脂肪形成和衰老，从而在 HLS 下保持骨骼结构健康。这些发现凸显了 CeONPs 作为一种新颖且有前景的治疗方法，能够应对地球上微重力和废弃环境带来的骨骼挑战。
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来源：X-MOL脑缺血再灌注损伤是缺血性卒中血流恢复后常见的并发症，通过复杂的氧化应激和炎症级联反应引发严重神经功能障碍。具有独特 Ce³⁺/Ce⁴⁺ 价变特性的氧化铈纳米颗粒（CeO₂NPs）表现出超氧化物去变酶和过氧化氢酶的模仿活性，能够高效清除活性氧并减弱炎症反应。本研究旨在探讨 CeO₂NPs 对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其分子机制。首先，系统地表征了 CeO₂NPs 的物理化学性质和毒性：动态光散射（DLS）显示其多色散指数（PDI）为 0.28，ζ势为-24.9 毫伏;透射电子显微镜（TEM）确认了颗粒尺寸范围为 2-6 纳米;X 射线光电子能谱（XPS）定量显示粒子表面具有 100%的 Ce 覆盖率。莫里斯水迷宫测试显示，在 0.4 mg/kg 剂量下，没有显著的神经毒性。随后，使用 MCAO 小鼠模型评估了治疗效果。行为评估显示，再灌注 24 小时后，CeO₂NPs 处理组的行为表现更接近正常组。结合脑组织的组织病理学分析，这些发现证实 CeO₂NP 显著改善了神经功能并缓解了脑组织损伤。蛋白质组学分析进一步发现，CeO₂NPs 主要通过调控线粒体介导的凋亡途径和超氧化物变异酶相关的氧化应激反应来减轻氧化损伤和炎症。 总之，2-6 nm CeO₂NPs 作为治疗脑缺血再灌注损伤的有效神经保护剂具有巨大潜力，其作用机制涉及多细胞保护通路。
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来源：X-MOL锂金属因其卓越的理论容量，被认为是高能量密度电池的终极阳极。然而，其实际部署受到树突生长和循环体积膨胀的严重限制。将锂电镀/剥离过程从动力学工艺过渡到热力学控制工艺对于延长循环寿命至关重要。此前的研究仅限于平面电极。本研究在提出微纳米结构准平衡态阳极策略方面具有开创性。通过冷温球研磨制备的氧化锂-镧粉末阳极被发现显著增大比表面积，使交换电流密度提升至 69.14 mA cm−2（比锂箔高出两个数量级）。这有助于平衡锂电镀和剥离速率，从而实现热力学控制。此外，鑭显著降低活化能，计算出活化能为 32.859 kJ/mol。锂镧粉在酯基电解质中表现出优异的循环稳定性，锂镧粉||锂镧粉对称电池可在 1 mA cm−2 和 1 mAh cm−2 下稳定运行 5800 小时，极化电压小于 20 mV。此外，锂镧||NCM811 与锂镧||LFP 全电池展现出卓越的循环性能。
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来源：X-MOL氧化镧铁（LaFeO 3）具有强烈的紫外线（UV）吸收能力，使其光电化学（PEC）性能高度依赖于照明与吸收曲线的光谱重叠。本研究中，研究了 LaFeO 3 薄膜在两种照明源下的 PEC 行为：一盏带有宽带发射（包括紫外光子）的氙弧灯，以及一盏紫外线贡献极小的发光二极管（LED）灯。通过改变自旋涂层层数调谐了薄膜的结构和光电子特性，并分析了电荷载流子动力学以量化复合速率和载流子寿命。利用氧饱和电解质进一步优化 PEC 测量，考虑 LaFeO 3 在还原氧气中的催化作用。在氙弧灯照射并用氧气净化时，光电流密度最初达到约 0.58 毫安厘米∼²，3 小时后稳定在约 0.39 毫安厘米⁻²，显著优于其他照明和环境条件。这些结果凸显了照明光谱和电解质环境在调制电荷分离和传输中的关键作用，为提升基于 LaFeO 3 的光电极的 PEC 实用性能提供了指导。
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