来源：X-MOL
白内障是全球致盲性眼病的首要原因，其发病机制与活性氧（ROS）介导的晶状体氧化损伤密切相关。目前手术干预存在局限性，亟需开发非侵入性抗氧化治疗策略。本研究采用支化聚乙烯亚胺接枝聚乙二醇（bPEI-g-PEG）修饰，制备出具有优异稳定性的氧化铈纳米酶颗粒（CNP），并系统表征其理化性质、抗氧化活性及生物学效应。进一步利用人晶状体上皮细胞（HLECs）氧化损伤模型及大鼠白内障模型评估CNP的治疗潜力。CNP通过表面动态Ce³⁺/Ce⁴⁺氧化还原循环，模拟超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）的双重酶活性。在模拟的体外氧化应激环境中，CNP展现出可重复的ROS清除能力，表现出独特的“氧化再生”特性。在HLECs中，CNP显著缓解氧化损伤，其机制包括抑制上皮–间质转化（EMT）、维持线粒体稳态以及增强晶状体蛋白水解。在紫外线诱导的大鼠白内障模型中，CNP治疗有效降低晶状体混浊度，并改善晶状体纤维结构完整性。TUNEL/DHE双染证实CNP可高效清除晶状体内ROS并抑制细胞凋亡。bPEI-g-PEG修饰成功解决了CNP固有的稳定性缺陷，为其眼科制剂开发提供了支撑。CNP通过多靶点协同作用展现出非手术干预白内障预防与治疗的潜力，为氧化应激相关眼病提供了新型治疗策略。