来源：X-MOL持续炎症、过度氧化应激和血管生成受损是持续存在的挑战，严重影响皮肤伤口愈合，尤其在糖尿病伤口中尤为明显，且常导致修复过程受阻。具备抗炎、活性氧（ROS）清除和促进血管生成功能的生物活性材料，正作为促进伤口愈合的新治疗策略逐渐兴起。因此，我们率先开发了单宁酸官能基铈金属有机框架（CeMT），具有多酶模拟活性。体外和体内实验均证实 CeMT 具有良好的生物相容性。通过模拟超氧化物变异酶和过氧化氢酶的活性，CeMT 通过级联反应高效催化 ROS 分解生成氧气，从而消除过量 ROS，缓解伤口区域的缺氧，并减少炎症反应。此外，CeMT 还促进巨噬细胞极化、血管生成和胶原蛋白沉积，加速皮肤伤口愈合过程。蛋白质组学分析进一步表明，CeMT 抑制中性粒细胞外陷阱的形成，并重塑伤口的炎症微环境。所提议的基于 CeMT 的方法代表了一种安全、高效且临床前景看好的替代疗法策略，用于治疗大范围急性及愈合受损伤口，如糖尿病伤口。
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来源：X-MOL在组织修复过程中，精确控制活性氧（ROS）至关重要。无机纳米酶如二氧化铈（CeO 2）已成为强效 ROS 调节剂，但其固定的催化活性阻止了对快速变化免疫微环境的按需适应。我们报道了一种磁反应性动态抗氧化系统，能够自主调节其 ROS 清除能力。硒（Se）掺杂最早被用来工程化 CeO 2 晶格中的高密度氧空位（Vo），从而增强纳米酶的内在抗氧化活性。其催化效率可以在静磁场（SMF）下进一步放大。体外分析显示，SMF 下的 Se-CeO2 显著促进巨噬细胞向促进再生的 M2 表型极化。制备后的 Se-CeO 2 随后被装载到海藻酸钠-透明质酸水凝胶（SCSH-Gel），在体外观察中保护软骨细胞和成纤维细胞免受氧化应激。后续体内测试发现，SMF 和 Se-CeO 2 在软骨缺损模型中协同加速新软骨形成，并在全层皮肤伤口模型中促进再上皮化。综合来看，我们的结果表明，Se 掺杂结合磁驱动使无机纳米酶能够动态调节 ROS 稳态，提供了一种灵活的策略，用于精确编程微环境以促进组织再生。
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来源：X-MOL通过β-环糊精辅助浸渍法制备了四种镧系氧化物修饰的 Ni–SiO2 催化剂，并在 750°C、CH4/CO2 摩尔比值 1、GHSV 为 84,000 mL g–1 h–1 的严苛条件下，对甲烷干重形成（DRM）进行了比较评估。添加氧化镧系能改善镍的扩散，其促进作用与所用氧化镧系的类型有关。鑭系氧化物增强了改良催化剂的抗烧结能力，这归因于形成的镍-镧系氧化物界面的约束效应，该界面依赖于鑭系氧化物的分散。所有改良催化剂的 CH4 活性均高于 Ni–SiO2（145.1–248.7 mmol min–1 g–1 Ni vs 61.6 mmol min–1 g–1）。然而，Ni–La–SiO2 和 Ni–Ce–SiO2 会快速失活，kd 值分别为 0.095 和 0.051 h–1，而 Ni–SiO2（kd = 0.058 h–1）则被归因于严重烧结和/或表面积大幅减少导致活性 Ni 位点极度丧失。Ni–Nd–SiO2（kd = 0.025 h–1）和 Ni–Sm–SiO2（kd = 0.004 h–1）的催化稳定性显著优于 Ni–La–SiO2、Ni–Ce–SiO2 和 Ni–SiO2，且在 Ni–Sm–SiO2 上达到最佳 70 小时的稳定稳定性，这可很好地解释为增强的抗烧结和抗焦化能力以及结构稳定性。 连续的 CH4/CO2-TPSR 结果有力证明，Sm2...
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来源：X-MOL开发高效且耐用的非贵重电催化剂用于氧气演化反应（OER）对于可持续氢气生产至关重要。本研究设计了一个缺陷的 CoFe 层双氢氧化物（LDH）支持物，通过简单的单步共沉淀方法稳定分离的铈原子。所得的单原子催化剂，称为 Ce0.2CoFe-LDH，通过原子分辨率电子显微镜和基于同步辐射的 X 射线光谱法进行了全面表征，确认了锚定在 LDH 基质中阳离子空位点的 Ce3+物种的原子色散。观察到 Ce 和 Co/Fe 位点之间存在强烈的电子相互作用，导致电荷重新分布，从而增加过渡金属的价态，并激活动态的 Ce3+/Ce4+氧化还原循环。优化后的催化剂在碱性介质中表现出卓越的 OER 性能，在 10 mA·cm–2 波段下可实现低至 227 mV 的过势，塔费尔斜率为 48.3 mV·dec–1，且连续运行 50 小时内稳定性极佳。电化学测量显示电荷转移促进，电化学活性表面积增加。第一原理计算进一步表明，占据铵空位的铵原子显著优化了反应中间体的吸附，降低了速率决定步骤的能量势垒至 1.81 eV，并通过 d 能带中心的上移诱导金属特性。本研究确立了缺陷驱动单原子锚定作为 LDH 电催化剂中电子结构调制和反应路径优化的有效策略，为高性能能量转换材料的设计提供了宝贵见解。
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