来源：X-MOL急性肾损伤（AKI）是一种危及生命的临床综合征，通常由药物诱发的肾毒性引发，但由于缺乏敏感且特异性的生物标志物，早期诊断仍具挑战性。次氯酸（HClO）是一种高度活跃的氧种，在推动急性突变（AKI）进展的氧化损伤中起着关键作用。为实现对该病理事件的精确原位监测，我们设计并合成了水溶性镧系复合物探针 Ln（SDHH）（ 3 DPBT）（Ln 3+ = Eu 3+ ， Gd 3+ ），作为一种双模态传感平台，通过时间门控发光（TGL）实现本质无背景检测 HClO， 19 F 磁共振（MR）感应。通过整合磺酸官能基β-二酮酸配体（SDHH）以增强水溶性和生物相容性，并结合扩展π共轭天线（DPBT）实现可见光激发，该探针克服了传统镧系化合物探针的局限。暴露于盐酸后，SDHH 配体的选择性氧化切割会诱导 Eu 发光的快速淬灭，同时通过消除 G 3+ 介导的顺磁弛豫增强（PRE）效应，恢复 19 F NMR 信号。 3+ 该探针表现出超快响应（7 秒）、高选择性和灵敏度（TGL 检测 LOD=87 nM），以及卓越的生物相容性。利用这些优势，Eu（SDHH）（ 3 DPBT）成功实现了顺铂刺激肾细胞和 AKI 小鼠模型中内源性 HClO 波动的高对比度可视化。 这一双模态平台共同提供了盐酸钙实时原位可视化的强大工具，促进了机理性研究和氧化应激相关器官损伤的早期诊断。
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2026
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来源：X-MOL基于磁分离的配体捕捉方法已被广泛用于植物提取物中生物活性成分的筛选，然而磁性材料生产需要多重修饰和功能化步骤，既耗时又耗费成本。其中，具有双功能磁性和荧光特性的镧系镧系镧胺铈离子（Tb3+）被合成为新型磁性复合材料，其表面涂层涂有过氧化物酶体增殖器激活受体γ（PPARγ），可作为捕鱼竿，在外部磁场下捕获来自 Lycii Radicis Cortex（LRC）的生物活性化合物。研究揭示，Tris-Tb3+@PPAR γ复合物的稳定源于三碱基与 His 标记 PPARγ之间 Tb3+的配位键形成。Tris-Tb3+@PPAR γ 在轻度缓冲条件下（pH 6.7）在 15 分钟内用少量蛋白质（2.723 × 10⁻6 mol PPARγ / 每克固体基质）制备。在 HPLC 实验数据中预测了两个已知配体的吸附等温参数，并通过等温滴定热能法验证，证明 Tris-Tb3+@PPAR γ能够快速且选择性地捕获特定配体。随后，通过直接悬浮于原 LRC 中 Tris-Tb3+@PPAR γ，提取出两种生物活性成分，并利用高效液相色谱质谱（HPLC-MS）鉴定为库科胺 B 和库科胺 A。细胞热移分析给出了一种可能的解释：细胞内两者与 PPARγ的结合参与了 LRC 提取物的抗糖尿病活性。鑭系离子基材料具有可见磁分离和灵敏荧光探针的双重优势，代表了一种从草药药物中筛选生物活性...
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来源：X-MOL铁矿物对土壤有机碳（SOC）的稳定化是陆地碳储存的重要途径，然而氧化还原波动会驱动铁矿物转化，从而改变矿物–有机质相互作用。铈（Ce）是一种高度氧化还原敏感的稀土元素，常吸附于活性铁相表面。目前尚不清楚Ce的吸附是否会影响铁的氧化还原循环以及铁–有机质复合体中有机碳的滞留能力。本研究在可控pH与氧化还原条件下，考察了环境相关浓度的Ce对针铁矿–和赤铁矿–腐殖酸有机–矿物复合体中溶解性有机碳（DOC）释放的影响。批量实验表明，Ce吸附在所有测试条件下均显著降低DOC释放量，在针铁矿–腐殖酸和赤铁矿–腐殖酸有机–矿物体系中最大降幅分别达76 ± 3%和73 ± 1%。光谱与显微分析结合密度泛函理论（DFT）计算表明，Ce介导的DOC滞留机制在不同有机–矿物体系中存在明显差异。在针铁矿–腐殖酸体系中，Ce主要在针铁矿表面形成内层络合物，光谱与DFT结果共同支持界面处Ce–Fe氧化还原相互作用的存在；在酸性或氧化还原波动条件下，该过程可能通过抑制针铁矿溶解及DOC释放，从而维持矿物–有机质结合。相比之下，在赤铁矿–腐殖酸体系中，Ce吸附主要通过与腐殖酸配体络合实现；而在碱性条件下，含Ce纳米颗粒可能进一步增强矿物–有机质间的黏附力，减少DOC释放。上述结果表明，在受控的Fe–有机质模型体系中，Ce可通过矿物特异性的路径增强有机碳滞留，这对富铁土壤中SOC...
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来源：X-MOL分子内氢转移是化学和生物转化中最基本且最普遍的过程之一。在这里，我们引入了一种罕见的分子内 1,2-质子转移，在镧系金属环内无需外部穿梭即可进行。该转变通过连续的 1,5 和 1,4 质子位移实现的正式 1,2 质子转移，将五元黄晶环戊烷转化为六元环。DFT 计算显示，Lu–C 键作为内部质子继电器，预组织转移轨迹并降低势垒。配体稳定中间体的分离进一步证实了所提出的逐步机制。
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